Cardiomiopatia Hipertrófica - HCM e o teste de DNA para a detecção de uma mutação que causa a doença em Maine Coons São Paulo, Abril de 2007 A HCM é uma doença que há muito tempo existe, afetando o homem e outras espécies animais, como por exemplo os gatos. Ela pode ser de causa genética ou secundária à hipertensão e/ou hipertireiodismo. No Maine Coon foi descoberto que a causa é, na grande maioria das vezes, genética (causada pela mutação em um ou mais genes). Esta herança genética é do tipo autossômica dominante com penetrância de 100% e expressividade variável, segundo duas pesquisas realizadas por dois autores entre 1995 e 2005. Penetrância 100% significa que todos os animais que apresentem a mutação, quer sejam homozigotos ou heterozigotos, vão desenvolver hipertrofia cardíaca de algum grau (leve, moderada ou grave) em alguma fase da sua vida (a partir dos 6 meses até com mais de 10 anos de idade). Expressividade variável significa que podem ocorrer diferentes manifestações clínicas da doença, sendo então que os animais podem ser assintomáticos (sem sintomas), apresentar sintomas leves, moderados ou severos de Insuficiência Cardíaca Congestiva ou pode ainda ocorrer morte súbita. Assim também manifesta-se a HCM em humanos. Os pesquisadores acreditam que esta expressividade variável seja devido à existência de genes modificadores da doença. Sugere-se também que animais provenientes de cruzamentos de ambos os pais afetados terão maior propensão a terem sintomas mais sérios e aparecendo em idade menos avançada. Deve-se entender que hipertrofia cardíaca não é um sintoma e sim um mecanismo de compensação patogênico (forma como a enfermidade aparece) da doença. Os sintomas (dispnéia, cansaço, síncope, tosse etc) podem ou não ocorrer em decorrência desta hipertrofia. Assim como a possível ocorrência de genes ou agentes modificadores, o mecanismo pelo qual a HCM aparece também precisa ser melhor estudado, de acordo com os próprios pesquisadores do estudo já relatado. No entanto, graças a esta única pesquisa existente, foi descoberta uma mutação que causa HCM no Maine Coon e desenvolvido um teste para identificá-la. Não se sabe se esta é a única mutação nesta raça. Provavelmente não é, assim como em humanos com 200 mutações já conhecidas em 10 diferentes genes. Por isso, o fato de um animal ser negativo no teste não significa necessariamente que ele não terá HCM. Significa que não terá HCM decorrente desta mutação específica. E se esta for bastante prevalente, isto é, de grande ocorrência nesta raça, então um gato negativo terá pouca chance de desenvolver HCM. Vale lembrar que a HCM nos Maine Coons é bem similar morfologica, clínica e patologicamente a que ocorre em humanos, e como nestes é a mutação mais prevalente, acredita-se que possa ser também nos Maine Coons. O teste para detecção desta mutação é feito no Brasil desde dezembro de 2006, portanto é bem recente aqui. Os associados da Amacoon desejam o melhoramento da raça no Brasil, já iniciando a realização dos testes nos animais de suas criações. Seus objetivos são negativar os plantéis no menor espaço de tempo possível. Mesmo sabendo que podem haver ainda uma ou mais mutações a serem descobertas, acreditam que este teste já é um bom começo para tentar a erradicação desta doença. No entanto, o trabalho de renovação dos plantéis demora um certo tempo, pois existe uma grande quantidade de animais positivos heterozigotos (inclusive gatos importados por nós, justamente com o objetivo de melhorar os padrões da raça), que em um primeiro momento ainda terão que ser usados na reprodução sendo cruzados com animais negativos para serem repostos. Isto é importante para mantermos os padrões da raça, já que muitas vezes animais negativos não tem um bom padrão ou não são bons padreadores. Com relação aos homozigotos, não deverão ser cruzados pelo fato de produzirem toda a descendência positiva. Enquanto este trabalho estiver sendo feito, ainda teremos alguns filhotes positivos heterozigotos. Mas notem que, também segundo a pesquisa já relatada, estes tendem a apresentar sintomas mais leves que os homozigotos ou até não apresentar sintomas, pois a hipertrofia pode ser tão leve a ponto de que não seja possível nem detectá-la pelo ecocardiograma. Portanto não há motivo para tanto alarde em relação à doença. Além disso, todas as raças de todas as espécies possuem doenças genéticas inerentes a cada uma delas. Não há como fugir disso. Se as pessoas ficarem com medo e forem procurar outras raças de gatos para evitar a HCM podem também se deparar com outras doenças também genéticas destas raças. Na verdade, no caso da HCM nos Maine Coons estamos até em vantagem existindo um teste capaz de detectar a propensão à doença antes mesmo que ela ocorra. Isto não acontece na grande maioria das doenças, como por exemplo, na Displasia coxo-femural dos Pastores Alemães, que só é detectada por radiografia, quando as alterações ósseas já ocorreram. Para finalizar, os associados da Amacoon estão buscando sempre a divulgação e melhoria desta adorável raça de gatos usando todas as ferramentas existentes para tal. E é por isso que já estão se mobilizando para que, com a ajuda deste teste diagnóstico, possam avançar um pouco mais nos seus objetivos. Enquanto isso, aguardam também novos estudos e pesquisas, pois ainda há muito o que aprender sobre a HCM, assim como sobre todas as doenças, pois a medicina veterinária está em constante evolução no que diz respeito ao entendimento da patogenia e ao desenvolvimento de novas tecnologias de diagnósticos e tratamento. Espero ter elucidado várias dúvidas que muitos compradores e amantes dos Maine Coons estão tendo e me coloco a disposição para, na medida do possível, esclarecer outras eventuais dúvidas Dra. Ana Paula Vieira da Costa Med. Veterinária Glossário: Herança autossômica dominante: não ligada ao sexo e é necessário apenas que um dos pais seja afetado para que possa ocorrer transmissão para os descendentes. Hipertireoidismo: doença de causas diversas em que os hormônios produzidos pela glândula tireóide estão aumentados. Homozigoto: quando os dois alelos de um par de genes são idênticos. Heterozigotos: quando os dois alelos de um par de genes são diferentes. Dispnéia: dificuldade de respirar. Para ler mais: Meurs, KM., Sanchez, X., David, RM., Bowles, NE., Towbin, JA., Reiser, PJ., Kittleson, JA., Munro, MJ., Dryburgh, K., Macdonald, KA., Kittleson, MD.: A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy., Hum Mol Genet 14:3587-93, 2005. Kittleson, M.D., Meurs, K.M., Munro, M.J., Kittleson, J.A., Liu, S.K., Pion, P.D., Towbin, J.A.: Familial hypertrophic cardiomyopathy in Maine coon cats - An animal model of human disease, Circulation 99:3172-3180, 1999.

SMA - Atrofia Muscular da Espinha SMA é uma desordem neuromuscular hereditária que afeta a ossatura e a musculatura do tronco e dos quadris. Uma perda de neurônios nos primeiros três meses de vida provoca uma fraqueza muscular e a atrofia começa a aparecer entre o terceiro e o quarto mês de vida. Filhotes afetados desenvolvem um modo de andar atípico, com uma oscilação que vai da parte de trás dos quadris até os tornozelos. Eles também podem apresentar os dedos dianteiros virados para fora. Por volta de 5-6 meses de vida, os quadris já estão muito fracos para que eles pulem nos móveis e freqüentemente eles se desequilibram quando pulam para descer de algum lugar. O pêlo longo do Maine Coon pode esconder, mas se tocarmos cuidadosamente os seus membros podemos perceber uma massa muscular reduzida. Filhotes afetados não sentem dor, eles comem e brincam normalmente e muitos vivem confortavelmente como gatos de interior e duram muitos anos. É sabido que muitos filhotes afetados vieram de criadores dos Estados Unidos e que foram exportados em larga escala. Sinais Clínicos: Os primeiros sinais clínicos são observados entre 15 e 17 semanas de vida. Anormalidades iniciais são representadas pela fraqueza do membro posterior e um tremor generalizado. Filhotes afetados perdem a capacidade de pular com firmeza com cinco meses de vida e andam oscilando a parte traseira dos quadris. Alguns sinais observados, ainda que de forma variada, são a sensibilidade anormal quando tocados nas costas, a intolerância ao exercício, e a respiração forçada. Depois de um período inicial de rápida degeneração, a progressão dessa desordem diminui ou estagna num estágio de atrofia variável do músculo, fraqueza e baixa mobilidade. Hereditariedade: Esta desordem é herdada de um autossôma simples e de caráter recessivo. Para um filhote ter a desordem do SMA, ele tem que ter recebido de ambos os pais uma cópia mutada (recessiva) do gene desta doença, e filhotes machos e fêmeas são igualmente afetados. Os pais do filhotes afetados não mostram sinais da doença, mas são obrigatoriamente portadores. Testando SMA Existe um exame de DNA que identifica o gene mutado que causa a SMA em Maine Coons. Usando esse teste é possível identificar o gene mutado em gatos afetados pela SMA, os gatos portadores do SMA, bem como os gatos geneticamente negativos para essa doença. Kits para recolher amostras podem ser obtidos solicitando: Dr John C. Fyfe, Laboratory of Comparative Medical Genetics, 2209 Biomedical Physical Sciences Bldg, Michigan State University, East Lansing, MI 48824-4320, US.A. Email: fyfe@cvm.msu.edu Alguns outros laboratórios que também fazem esse teste estão listados abaixo. Esta lista não é completa, e podem existir outros laboratórios. Antagene (França), www.antagene.com Genindexe (França), www.genindexe.com Laboklin (Alemanha), www.laboklin.de Orivet DNA Laboratory (Austrália), www.orivet.com Como testar seu gato: A amostra de DNA pode ser recolhida pelo seu veterinário. O veterinário deve preencher o formulário da amostra com as informações do proprietário e da identificação do animal. O formulário, a amostra e o pagamento devem ser enviados juntos ao laboratório e você receberá posteriormente o resultado. Recomendação para Criadores SMA é uma desordem autossômica recessiva. Até o momento ainda não sabemos como esta doença afeta a reprodução do Maine Coon; inicialmente pensávamos que ela se encontrava em apenas uma linhagem, mas recentemente foram descobertas outras linhagens afetadas. Existe um teste de DNA disponível, e ambos os gatos afetados e portadores podem ser diagnosticados. Recomendamos as diretrizes abaixo para gatos reprodutores: É fortemente recomendado testar gatos que tem parentes portadores ou afetados. Testar gatos reprodutores mesmo que sem parentesco com gatos afetados ou portadores é também uma boa idéia, pois gatos portadores têm aparecido em linhagens anteriormente consideradas sem risco. Portadores podem ser usados para reprodução, mas devem somente ser reproduzidos com gatos normais em relação à mutação SMA, e sabendo que 50% da cria será também portadora do gene recessivo mutado. Todos os compradores dos gatos portadores e gatos cujo o status é desconhecido, ou provenientes de combinações em que ambos parentes não são negativos, devem ser informados sobre a doença e sobre os riscos desses gatos serem usados para reprodução. Portadores heterozigotos nunca terão sinais dessa doença; logo essa é uma informação relevante para o comprador. Mesmo sendo improvável que o comprador de um gato de estimação venha mais tarde decidir reproduzi-lo sem contactar antes o criador, é importante que os compradores entendam perfeitamente a natureza dessa doença e a situação do seu filhote. Gatos afetados (com ambos genes SMA mutados) não devem ser usados para reprodução. Fonte: Site Pawpeds Link: http://www.pawpeds.com/healthprogrammes/sma_pt.html

Displasia Coxofemural em Felinos Quando ouvimos falar em displasia coxofemural e as radiografias que são feitas, a maior parte delas está se referindo à cães. Mas este problema se aplica também à gatos em geral. Displasia Coxofemural é uma má formação hereditária da articulação coxofemural (zona pélvica), significando que ela não é tão profunda como deveria ser normalmente. Devid o à isso, a inserção do membro traseiro na cintura pélvica é dificultada e a suas extremidades se esfregam uma na outra, causando a degeneração da cartilagem. Em seguida, as juntas dos ossos se tocam diretamente (já que a cartilagem foi perdida), o que é muito doloroso para o gato. O problema é que o organismo não pode renovar a cartilagem e o que ele faz é tentar reparar o problema através do aumento da produção óssea, o que só serve para agravar o estado. Gatos em geral são muito bons em esconder a dor e podem sofrer de Displasia Coxofemural sem demonstrarem nada. Ao invés disso, eles se movem cuidadosamente ou menos do que um gato normal e podem ainda evitar saltos. Gatos com baixo grau de HD podem não sofrer nada. Desde janeiro de 2000, o Maine Coon Cat Club sueco tem mantido um registo público de radiografias do quadril. Este registo é administrado desde junho de 2010 por PawPeds. A recomendação é que todos os gatos de criação deve ser testados para o HD antes de ser usado em um programa de melhoramento genético, a fim de minimizar o HD na raça. O registo é oficial e seu objetivo é encontrar a freqüência de HD na raça Maine Coon. O programa de saúde colabora com o veterinário Dr. Lars Audell que é o grande especialista na matéria, na Suécia. Ele envia as radiografias avaliadas e os resultados do teste para o registro de HD. O último então mantém as radiografias e registra o resultado que estará disponível ao público 60 dias após o proprietário do gato recebeu os resultados. O resultado é encaminhado para o proprietário do gato, assim que o PawPeds receber o pagamento. Outras raças além do Maine Coons são igualmente bem-vindas ao Programa de Saúde A displasia coxofemural não é somente encontrada na raça Maine Coon, logo é interessante saber que outras raças também podem participar desse programa de saúde. Essa mal formação aparece na maioria das raças, com muita ou pouca intensidade. Uma vez que tenhamos um certo número de avaliações disponíveis, será também possível para os criadores de cada raça fazerem recomendações mais específicas. O registro de outras raças será armazenado no mesmo arquivo que armazena os dos Maine Coons e o procedimento será idêntico por enquanto. Recomendações para criadores de Maine Coons O protocolo dos níveis existente no sistema é: Normal: ancas normais, sem anomalias Borderline: estrutura não muito perfeita, mas sem sinais de displasia Grade 1: num grau leve Grade 2: ancas moderadamente afetadas Grade 3: ancas muito afetadas Nós temos sido aconselhados por geneticistas para não fazermos uma seleção muito restrita na hora de escolher os gatos reprodutores nesse primeiro momento do Programa de Saúde. Não seria inteligente excluir totalmente da reprodução os gatos com HD. Portanto, recomendamos que os gatos cujo o resultado do exame mostra "Grade 1" na escala usada na Suécia não sejam automaticamente excluídos da reprodução, mas devem reproduzir somente com gatos sem sinais de HD, ou seja, que apresentem um resultado "Normal". A Displasia Coxefemural é uma má formação hereditária que envolve múltiplos pares de genes. Dois gatos sem sinal de HD juntos podem gerar crias que desenvolverão HD. Dois gatos que apresentam HD podem também gerar filhotes que não desenvolverão HD. No entanto, cada geração de gatos reprodutores deve ser testada para o HD com o objetivo de reduzir o risco do HD se desenvolver. Resultados e estatísticas do programa de saúde são publicadas regularmente. Vejam abaixo alguns exemplos de registros (2012): O número de gatos testados para o HD e os resultados ainda são em número bem pequeno, mas o desenvolvimento é promissor. As estatísticas mostram claramente que parentes com ancas normais em geral têm crias com melhores resultados do que parentes cujo o estado da anca é desconhecido. Fonte: Site Pawpeds Link: https://pawpeds.com/healthprogrammes/hd_pt.html

Luxação Medial e Lateral da Patela (Rótula) Redação Veterinária Online - 25.01.2004 Rótula Deslocada, Luxação da Patela, Luxação Patelar, Joelho Frouxo. Animais Afetados: Cães, gatos e seres humanos. Visão Geral A luxação da rótula é geralmente um problema congênito em que a rótula ou patela sai de sua posição normal. O deslocamento, conhecido clinicamente como luxação, pode ocorrer nas partes medial ou interna e lateral ou externa o joelho. Apresenta níveis de gravidade que podem variar dependendo se a rótula está intermitentemente ou constantemente luxada. Este movimento anormal da rótula provoca dor, dano à cartilagem e artrite. A doença apresenta diferentes graus de gravidade e, em alguns casos, a cirurgia é necessária. É mais comum que a rótula corra para a face interna do joelho do que para a externa. Este problema afeta tipicamente raças-miniatura como o poodle, o Lulu da Pomerânia, o Chihuahua, o Bichon Frise e o pug. Cocker spaniels, golden retrievers, Labrador retrievers, e raças mestiças também podem ser afetados. O deslocamento lateral da rótula, ou luxação lateral da patela, afeta mais comumente cães maiores como o Dinamarquês, o São Bernardo, e o Mastim Napolitano. A luxação lateral é normalmente acompanhada por uma má formação do fêmur, o osso grande da coxa. Nesses casos, o prognóstico é reservado, já que pode ser necessária uma cirurgia de reconstrução do membro. Geralmente, o prognóstico é melhor quando a cirurgia corretiva é realizada no início da doença; muitas das deformações dos ossos e articulações ocorrem com o decorrer do tempo e podem ser evitadas se forem corrigidas cedo. Sinais Clínicos Claudicação muitas vezes intermitente que podendo ser uni ou bilateral; articulação fêmur-Tibio-Patelar grossa e inchada, dor ao movimento; crepitação; luxação palpável, incapacidade de pular ou andar normalmente, deslocamento parcial do grupo muscular do quadriceps, rotação lateral do terço distal do fêmur. Sintomas Claudicação intermitente ou constante; postura retraída, dificuldade para andar ou saltar, ocasionalmente o cão mantém a pata traseira virada lateralmente ao andar. Descrição A luxação média da patela (LMP) é uma doença muito comum nas raças-miniatura, cuja rótula ocasionalmente se move para a face interna(medial) do seu encaixe natural. Primáriamente congênita,pode também ser adquirida em decorrência de trauma a LMP causa claudicação em uma ou em ambas as patas traseiras. O grau de claudicação é determinado pela gravidade e tempo da afecção, bem como pela extensão da artrite existente. Os graus de luxação da rótula vão de I a IV, sendo o último o mais grave. A doença progride com o tempo. As formas mais graves muitas vezes vêm acompanhadas por deformação do fêmur e da tíbia, bem como por vários níveis de artrite. Cães geralmente são levados ao veterinário em casos de claudicação intermitente, que está se tornando mais frequente ou grave. Quando a patela ou rótula pula do seu encaixe natural, o cão sente dor e o proprietário pode reportar alteração do passo. O cão com frequência irá jogar o joelho para a frente para recolocar a rótula no lugar. Com o progresso da doença, os tecidos e ligamentos que mantêm a patela no lugar, vão se afrouxando e o problema aparece com mais frequência. O deslocamento causa dor e quanto maior a sua frequência, maior a claudicação. Lamentavelmente, muitos dos casos graves (de terceiro ou quarto graus ) passam despercebidos por meses ou anos porque os animais afetados são geralmente miniaturas que andam no colo dos donos grande parte do tempo. Sua inabilidade para pular ou esticar as patas traseiras pode não ser notada, devido ao seu pequeno porte ou estilo de vida sedentário. A luxação lateral da patela (LLP) é menos comum que a luxação medial da patela (LMP) e ocorre quando a rótula ocasionalmente se move para a face exterior de seu encaixe normal. Também pode ser congênita ou adquirida, sendo mais comum a primeira. Embora possa afetar qualquer cão, é mais comum nas raças gigantes. É frequentemente acompanhada por deformação do fêmur e/ou da tíbia. A doença provoca claudicação acentuada e causa artrite grave. Devido às consequentes deformações dos ossos, pode ser necessária cirurgia corretiva. Diagnóstico O veterinário muitas vezes fará o diagnóstico através de exame físico e do histórico do caso. No entanto, são necessárias radiografias para determinar o grau de artrite e avaliar qualquer deformação do fêmur e da tíbia, os dois maiores ossos da perna, que se ligam ao joelho. Prognóstico O prognóstico é muito bom para uma luxação patelar de primeiro grau. O cão pode não necessitar de cirurgia. Entretanto, é importante observar de perto qualquer sinal de piora. Se a cirurgia for indicada e realizada no início da doença, a maioria dos animais volta ao normal. O prognóstico para o segundo e terceiro graus depende dos níveis de artrite e deformação apresentados. Se descobertos e tratados no início, o prognóstico vai de bom a excelente.Se a deformação óssea for siginificativa e já houver artrite,o prognóstico varia de reservado a bom. O prognóstico para a luxação patelar de quarto grau é reservado. A maioria dos animais apresenta deformações ósseas de moderadas a graves e artrite significativa. Se for feita a cirurgia corretiva, é importante iniciar logo a fisioterapia para auxiliar a recuperação. Transmissão ou Causa Este problema congênito provavelmente é de natureza genética e, assim, animais afetados não devem se colocados para reprodução. A luxação da patela também pode ser causada por traumatismos. Tratamento O tratamento envolve a recolocação da rótula na posição original e prevenção da luxação,evitando que fique entrando e saindo do lugar. Os seguintes procedimentos podem ser empregados, sozinhos ou combinados, para manter o joelho funcional. Imbricação O estreitamento da cápsula da articulação, ou imbricação, é feita do lado oposto da luxação para evitar que a rótula tenha espaço suficiente para sair do encaixe. Assim, uma luxação média da patela é tratada com uma imbricação lateral e vice-versa. Adicionalmente, a cápsula da articulação pode ser afrouxada na lateral da luxação: isto é chamado de incisão de alívio. Esta operação alivia a tensão que a cápsula da articulação causa na patela, permitindo, assim, que esta corra normalmente para o encaixe. Em casos graves, às vezes é necessária uma sutura sintética para manter a rótula no lugar. Esta sutura é feita no lado oposto da luxação e vai da parte posterior do fêmur até o tendão patelar. Também evita que a rótula pule para o outro lado. Trocleoplastia O aprofundamento do encaixe trocleal (troclea) pode ser conseguido através de uma variedade de técnicas. Uma delas, a condroplastia, consiste em cortar um pedaço alongado de cartilagem, em forma de meia-lua, remover parte do osso embaixo dele e recolocar a cartilagem. O resultado é um encaixe maior. Este procedimento só pode ser utilizado em cães muito jovens que têm a cartilagem mais espessa. A resecção troclear consiste em cortar a cartilagem e o osso de modo que se forme uma espécie de vala mais profunda. Com o tempo, esta será preenchida com tecido cicatricial. Como este tipo de tecido cicatricial não é tão bom para a articulação como a cartilagem, esta técnica foi preterida em favor de outras que tentam preservar a cartilagem normal. Pode, entretanto, ser útil em alguns casos selecionados. A resecção em cunha cria um pedaço de cartilagem alongado, em forma de meia-lua e osso em volta dele. O osso então é removido e a cunha é substituída, formando um encaixe mais profundo. A resecção de bloqueio , segue o mesmo princípio da resecção da cunha exceto pelo fato de que a peça de cartilagem e osso tem um formato retangular. Transposição da Tuberosidade Tibial A rótula se liga à parte inferior da perna através do tendão patelar, na parte óssea chamada de tuberosidade tibial. Muitas vezes, se nota anormalidade em sua face medial, nos casos de LMP, ou na face lateral, nos casos de LLP. O cirurgião , nesses casos, devolve a tuberosidade tibial ao alinhamento normal e a mantém no lugar com um pino ou arame. O realinhamento da articulação, da rótula e do tendão previne novos deslocamentos. Osteotomia Consiste em remoção de pedaços de osso, e pode ser necessária em casos graves, com deformação do fêmur ou da tíbia. Prevenção O diagnóstico precoce e a correção imediata são o melhor meio de evitar disfunção e claudicação graves. A reprodução de animais acometidos deve ser desencorajada, embora esta afecção seja tão comum em certas raças que esta medida se torna impraticável. Primáriamente congênita,pode também ser adquirida em decorrência de trauma a LMP causa claudicação em uma ou em ambas as patas traseiras. O grau de claudicação é determinado pela gravidade e tempo da afecção, bem como pela extensão da artrite existente. Os graus de luxação da rótula vão de I a IV, sendo o último o mais grave. A doença progride com o tempo. As formas mais graves muitas vezes vêm acompanhadas por deformação do fêmur e da tíbia, bem como por vários níveis de artrite. Cães geralmente são levados ao veterinário em casos de claudicação intermitente, que está se tornando mais frequente ou grave. Quando a patela ou rótula pula do seu encaixe natural, o cão sente dor e o proprietário pode reportar alteração do passo. O cão com frequência irá jogar o joelho para a frente para recolocar a rótula no lugar. Com o progresso da doença, os tecidos e ligamentos que mantêm a patela no lugar, vão se afrouxando e o problema aparece com mais frequência. O deslocamento causa dor e quanto maior a sua frequência, maior a claudicação. Lamentavelmente, muitos dos casos graves (de terceiro ou quarto graus ) passam despercebidos por meses ou anos porque os animais afetados são geralmente miniaturas que andam no colo dos donos grande parte do tempo. Sua inabilidade para pular ou esticar as patas traseiras pode não ser notada, devido ao seu pequeno porte ou estilo de vida sedentário. A luxação lateral da patela (LLP) é menos comum que a luxação medial da patela (LMP) e ocorre quando a rótula ocasionalmente se move para a face exterior de seu encaixe normal. Também pode ser congênita ou adquirida, sendo mais comum a primeira. Embora possa afetar qualquer cão, é mais comum nas raças gigantes. É frequentemente acompanhada por deformação do fêmur e/ou da tíbia. A doença provoca claudicação acentuada e causa artrite grave. Devido às consequentes deformações dos ossos, pode ser necessária cirurgia corretiva Fonte: Veterinária Online Link: http://www.veterinariaonline.com.br

Imunodeficiência Felina - FIV ou FAIDS É causada por um retrovírus que, desde que foi isolado, no final da década de 80 de um gatil da Califórnia, tem sido foco de interesse científico. O mais provável meio de transmissão parece ser através de mordida, mas outras formas de transmissão ainda estão sendo estudadas. Fêmeas gestantes podem transmitir o vírus à prole pelo útero ou via amamentação, caso infectem-se durante a gestação. Foram descritas 5 fases da infecção: fase aguda portador assintomático linfoadenopatia generalizada persistente complexo FAIDS fase terminal Machos que saem à rua são os mais afetados pela doença. Não existe risco para saúde pública. Na fase aguda ocorre linfoadenopatia periférica (aumento dos linfonodos). Em fases mais avançadas, os sintomas são: perda de peso, diarréia persistente, gengivite, estomatite, doença respiratória crônica, linfoadenopatia e insuficiência renal crônica. Alterações neurológicas têm sido observadas em pequena porcentagem de gatos infectados. Ocasionalmente são descritos: doença inflamatória ocular, doença renal não-específica e desordens neoplásicas. Diagnóstico Sinais Clínicos: doenças crônicas e infecções que não respondem bem ao tratamento podem levar o clínico a pensar em FAIDS. Testes Sorológicos (detectam anticorpos): já que gatos infectados podem não ter vírus circulantes, deve-se fazer o teste ELISA para a detecção de anticorpos. Além disso, desordens hematológicas (no sangue) são comuns nesta doença. Geralmente são observados leucopenia (diminuição dos glóbulos brancos) e anemia não-regenerativa. Tratamento Tratamento de Suporte: direcionado ao manejo de complicações. Não há terapia anti-viral específica. O animal deve ser avaliado pelo veterinário a cada 4 ou 6 meses para facilitar intervenção rápida quando surgem as complicações. Cuidados especiais devem ser tomados com relação à doença periodontal. Interferon: pequenas doses orais de interferon-alfa podem ser benéficas para gatos infectados. Entretanto, este não é um agente viricida, é apenas imuno-estimulante. Evitar o stress, oferecer dieta de boa qualidade e fazer administração apropriada de antibióticos quando necessário. Isolamento: para evitar transmissão para animais sadios e exposição do animal doente a outros patógenos. Estar atento: às possibilidades de infecções secundárias como toxoplasmose, hemobartonelose e infecções respiratórias. AZT: seu uso ainda está sendo estudado. O prognóstico da FAIDS é variável e depende do estágio da doença na época do diagnóstico. Fonte: The Feline Patient by Gary D. Norsworthy (Author), Sharon Fooshee Grace (Author), Larry P. Tilley (Author), Mitchell Crystal (Author) Tradução e Resumo: Dra. Ana Paula Vieira da Costa - Médica Veterinária

Leucemia Felina - FeLV É causada por um retrovírus, transmitido através de mordidas, lambidas ou da mãe para o filhote via útero ou amamentação. Após a infecção pelo vírus, a habilidade do sistema imune do animal determinará a forma clínica da doença (que são quatro) e influenciará nos resultados dos testes para detecção dos antígenos virais. O vírus da Leucemia Felina causa várias alterações proliferativas e degenerativas. Os sintomas variam de acordo com os órgãos envolvidos. O vírus é pouco resistente ao ambiente, desaparecendo em uma semana. Deve ser feito teste diagnóstico para todo gato novo introduzido num plantel e a vacinação é indicada a todos os gatos expostos aos riscos de infecção. Há 4 formas clínicas da doença: Neutralização Viral: o gato apresenta uma resposta imune, deixando o animal resistente a futuras infecções por um período de tempo. Ocorre em 30% dos casos. PCR e ELISA são positivos no início, depois tornam-se negativos. Viremia: o vírus progride no organismo através das 6 fases da doença. Os testes tornam-se positivos na seguinte ordem: PCR, ELISA (sangue), ELISA (saliva). Ocorre em 40% dos casos. Latência: o animal não produz imunidade, mas também não se torna virêmico. O vírus se esconde no genoma do gato e nenhuma replicação ocorre. Este é um estágio que dura por volta de 30 meses, quando então progride para neutralização ou viremia. Ocorre em 30% dos casos. Teste PCR é positivo e os outros são negativos. Portador São: o vírus fica no tecido epitelial e se replica, mas não deixa as células devido è produção de anticorpos. O teste PCR e ELISA (sangue) são positivos enquanto o ELISA (saliva) é negativo. Diagnóstico: Sinais Clínicos: são variáveis. Incluem dificuldade para respirar, apatia, perda de apetite, febre, gengivite, estomatite. Exame Clínico: mucosas anêmicas, efusão pleural (cavidade torácica), anormalidades oculares, órgãos (rins, baço, fígado) aumentados, massas intra-abdominais. Análise da Bioquímica Sérica (exames realizados no sangue): anemia não-regenerativa, aumento da uréia e creatinina, aumento das enzimas hepáticas e do bilirrubina. Teste para Detecção de antígenos (vírus): serão positivos dependendo da forma clínica da doença e dos órgãos envolvidos. Análise do Líquido Pleural Observação: Devido à variedade de sintomas, qualquer enfermidade séria de um gato deve levar à suspeita da ocorrência da Leucemia. No entanto, um resultado positivo não significa necessariamente que a doença em curso seja a Leucemia Felina. Tratamento Transfusão Sanguínea . Uso de quimioterápicos como vincristina e ciclofosfamida. Interferon via oral em doses baixas: estimula imunidade e melhora a qualidade de vida. Prednisolona: aumenta o apetite e diminui o tamanho de possíveis massas abdominais. Observação: Pode ocorrer remissão dos sintomas, mas não cura. O vírus permanece no organismo do animal. São possíveis recidivas e o gato pode contaminar outros animais. O prognóstico é variável. O gato pode ficar assintomático por vários anos, havendo possibilidade no entanto de transmitir a doença. Animais sintomáticos têm prognóstico reservado. Os que apresentam desordens proliferativas vivem em média 6 meses, com tratamento agressivo com quimioterápicos. Fonte: The Feline Patient by Gary D. Norsworthy (Author), Sharon Fooshee Grace (Author), Larry P. Tilley (Author), Mitchell Crystal (Author) Tradução e Resumo: Dra. Ana Paula Vieira da Costa - Médica Veterinária

Peritonite Infecciosa Felina - PIF É uma doença progressiva viral, imune-mediada que, com raras exceções, é fatal em poucas semanas. É causada por um coronavírus mutante do Coronavirus entérico, que é sensível a maioria dos desinfetantes comuns. A transmissão ocorre por via oral. Geralmente é necessário contato prolongado com um gato infectado para que ela ocorra. O vírus pode ficar latente por meses ou anos. A doença é influenciada pela resposta imune do animal. Os anticorpos produzidos contra os vírus levam à manifestação clínica da PIF e não à imunidade. Recentemente foi relatado que há uma susceptibilidade hereditária à doença. Há 2 formas clínicas da PIF: efusiva e não-efusiva. Nas duas ocorrem lesões piogranulomatosas nos órgãos (sistema nervoso, olhos, intestinos, rins, fígado, etc), mas somente na forma efusiva há acúmulo de líquido nas cavidades torácica e abdominal. Os sinais clínicos dependem dos órgãos que forem afetados, mas em todos os casos os gatos geralmente apresentam perda de peso, falta de apetite e febre. Mucosas ictéricas (amareladas) também são frequentes. Na forma efusiva ocorre ainda aumento de volume abdominal e dificuldade para respirar. Diagnóstico Sinais Clínicos: são inespecíficos, mas a ocorrência de febre persistente, resistente ao tratamento com antibióticos, pode levar à suspeita de PIF. Diagnóstico Histopatológico: seria definitivo, mas dificilmente há possibilidade de biópsia dos órgãos. Teste Sorológico: somente útil quando o resultado for maior que 1:1600 e estiver associado à presença de sinais clínicos evidentes. Testes positivos não significam necessariamente PIF, pois não há diferenciação entre o coronavírus entérico e o da PIF. Pode ainda ocorrer também resultados negativos em gatos severamente afetados (por utilização de todos os anticorpos) ou que estão em fase inicial da infecção (porque ainda não produziu anticorpos). Aumento da proteína total no sangue: no entanto, isto também ocorre em outras doenças inflamatórias crônicas. Análise dos líquidos das cavidades torácica e abdominal. PCR: também não diferencia os diferentes tipos de coronavírus. Incluir teste para detecção de leucemia felina: pois muitas vezes estas duas patologias estão associadas. Observação: O diagnóstico da PIF não efusiva é um dos mais difíceis na medicina veterinária. Deve-se pensar nesta possibilidade sempre que houver perda de peso crônica, falta de apetite e febre. Tratamento Não há tratamento específico. Prednisolona (corticóide) e cilcofosfamida têm levado à melhora temporária. Tratamento de Suporte: nutrição adequada, fluidoterapia, retirada de líquidos das cavidades abdominal e torácica, analgésicos, antibióticos, vitaminas. Interferon Observação: Já foram relatados pouquíssimos casos de remissão espontânea da PIF. Prevenção Filhotes são imunes até 6 a 7 semanas de idade. Por isso devem ser isolados de animais positivos, inclusive da mãe, após cerca de 5 semanas de idade. Retirar gatos positivos para Leucemia Felina da reprodução. Diminuir o stress, evitar superpopulação, oferecer ração de alta qualidade e realizar limpeza adequada do ambiente também são medidas muito importantes. O prognóstico da PIF é grave. Fonte: The Feline Patient by Gary D. Norsworthy (Author), Sharon Fooshee Grace (Author), Larry P. Tilley (Author), Mitchell Crystal (Author) Tradução e Resumo: Dra. Ana Paula Vieira da Costa - Médica Veterinária

Plantas Tóxicas Algumas das plantas ornamentais que temos em nossos em vasos ou jardins podem esconder perigo por trás de sua beleza, sendo denominadas tóxicas. Em algum grau, toda planta apresenta alguma toxicidade, mas a denominação plantas tóxicas se aplica àquelas cuja ingestão ou contato provoca sintomas de intoxicação. Os princípios ativos são o que determinam a ação tóxica da planta. O ideal é não permitir que seu animal tenha contato com qualquer uma destas plantas, evitando que haja ingestão e conseqüente toxicidade. Os filhotes de cães são os mais suscetíveis à toxicidade causada por ingestão de plantas tóxicas devido a curiosidade e hábitos de brincadeira.Caso seu animal tenha ingerido alguma destas plantas encaminhe-o imediatamente a um médico veterinário para que receba o tratamento e orientação adequados, caso necessário. Plantas que afetam a orofaringe Alocasia sp. (Orelha de Elefante) Anthurium sp. (Antúrio) Caladium bicolor (Tinhorão) Dieffenbachia spp. (Comigo-ninguém-pode) Monstera deliciosa (Costela de Adão) Philodendron selloum (Banana de Macaco) Philodendron sp. (Filodendro) Sanseviera trifasciata (Espada-de-São Jorge) Scindapsus aureus (Jibóia) Spathiphyllum spp (Lírio-da-paz) Zantedeschia aethiopica (Copo-de-leite) Plantas que afetam o tubo digestivoAllamanda cathartica (Alamanda) Abrus precatorius (Olho-de-cabra) Buxus sempervirens (Buxinho) Hedera helix (Hera) Ricinus communis – sementes (Mamona) Plantas que causam distúrbio no sistema nervoso centralDatura suaveolens (Saia Branca) Equisetum pyramidale (Cavalinha) Hydrangea macrophylla (Hortência) Ipomoea cairica (Ipoméia, corriola) Ipomoea hederifolia (Ipoméia, jitirama) Ipomoea purpúrea (Campainha) Nepeta cataria (Cat Nip) Nicotiana tabacum (Tabaco) Palicourea marcgravii (Erva-de-rato) Ricinus communis – folhas (Mamona) Solanum fastigiatum (Jurubeba) Solanum nigrum (Maria-pretinha) Solanum sisymbriifolium (Mata-cavalo) Plantas que afetam o funcionamento cardíacoAllamanda blanchetti (Alamanda Roxa) Allamanda cathartica (Alamanda) Asclepias curassavica (Falsa erva-de-rato) Mascagnia pubiflora (Cipó-prata) Nerium oleander (Espirradeira) Rhododendron sp. (Azaléia) Thevetia peruviana (Chapéu de Napoleão) Plantas hepatotóxicasCestrum nocturnum (Dama-da-noite; jasmin-verde) Crotalaria micans (Guizo-de-cascavel) Senecio brasiliensis (Maria-mole) Senecio cineraria (Cinerária) Senecio mikanioides (Hera-alemã; trepadeira-senécio) Symphytum officinale (Confrei) Vernonia rubricaulis (Vernônia) Plantas que causam dermatite de contatoEuphorbia cotinifolia (Sangue-de-boi) Euphorbia milii (Coroa-de-Cristo) Euphorbia pulcherrima (Bico-de-papagaio) Euphorbia tirucalli (Avelós; dedo-do-diabo) Ficus pumila (Unha-de-gato) Lantana camara (Cambará; camaradinha) Muitas das plantas tóxicas são de importância relevante para a criação de animais rurais, já que podem ser encontradas com facilidade em regiões destinadas ao pastoreio de alguns rebanhos, em particular na região centro-oeste do país. Na sua maioria, as plantas tóxicas não são palatáveis aos bovinos. Porém, a fome, causada por seca ou cheia, superlotação, queimada, mudança de pastagens e viagem, e deficiências minerais levam o animal a ingerí-las. Portanto são responsáveis por graves afecções, principalmente se ingeridas repetidas vezes, podendo ocasionar, até mesmo, morte súbita. Plantas cianogênicasBeta spp. – folhas (Beterraba) Malus sp. – sementes (Maçã) Manihot esculenta (Mandioca-brava) Pyrus sp. – sementes (Pêra) Zea mays – folhas (Milho) Plantas que causam intoxicação por nitriros/nitratosBrachiaria radicans (Braquiária) Plantas que causam intoxicação por oxalatosOxalis sp. (Azedinha; trevinho) Plantas de ação carcinogênicaPteridium aquilinum (Samambaia-do-campo) Plantas que podem causar morte súbitaPalicourea marcgravii (Erva-de-rato) Vernonia rubricaulis (Vernônia) Mascagnia pubiflora (Cipó-prata) Enterolobium contortisiliquum (Ximbuva) Plantas que causam necrose muscularSenna occidentalis (Chuva-de-ouro; fedegoso) Telefones para contato com os Centros de Controle de Intoxicações: Curitiba - CIT/PR 0800.410.148 Florianópolis - CIT/SC (48) 331.9535 Porto Alegre - CIT/RS 0800.780.200 Salvador - CIAVE/BA 0800.284.4343 São Paulo - CEATOX/SP 0800.148.110 São Paulo - CCI/SP (11) 5011.5111